O glaucoma pigmentar é um glaucoma secundário de ângulo aberto e a forma mais grave da síndrome de dispersão pigmentar. O quadro é mais frequente em indivíduos do sexo masculino, jovens (20-45 anos), com miopia moderada e de raça branca. O seu reconhecimento é importante, porque a identificação e tratamento precoces podem impedir ou parar a evolução, eventualmente até com a cura da doença.

A história do glaucoma pigmentar começa ao virar do século XIX com a descrição por Krukenberg de um depósito pigmentar na córnea. Nas duas décadas seguintes foi proposto que o pigmento teria origem na íris e estabelecida a relação causal entre o pigmento e o glaucoma. Em 1923 Jess refere-se pela primeira vez aos “Pigmentglaukoms”, passando o quadro a ser aceite como entidade autónoma e distinta do glaucoma primário de ângulo aberto a partir dos trabalhos de Sugar na década de 1940. A definição das características próprias da doença estabeleceu-se progressivamente e foi confirmada na grande revisão de Scheie e Cameron em 1981¹ e mais recentemente na de Niyadurupola e Broadway².

Um passo importante no conhecimento desta doença e do seu tratamento foi o trabalho de Campbell³, em que este autor descreveu a concavidade da média periferia da íris e propôs um mecanismo fisiopatológico que se mostrou capaz de explicar a generalidade das características do glaucoma pigmentar (Fig. 1). De acordo com esta proposta, haveria um bloqueio pupilar inverso. Em consequência, a passagem de humor aquoso para a câmara anterior não seria compensada com retorno à câmara posterior e conduziria a aumento da pressão na primeira em relação à segunda. Este aumento da pressão anterior seria responsável pela concavidade da íris que, por sua vez, iria aumentar o contacto e atrito entre o neuroepitélio da íris e as zónulas e processos ciliares (Fig. 1). 

Fig. 1 Representação esquemática do ângulo camerular. A – normal. B – glaucoma pigmentar; representa-se a concavidade posterior da íris e o contacto das zónulas com a face posterior da íris.

Deste traumatismo resultaria a lesão das células pigmentadas da íris com libertação do seu pigmento; consequentemente apareceriam áreas radiais de transiluminação da íris a par de depósitos de pigmento na córnea, íris, cristalino (é característico um anel pigmentado na periferia da face posterior do cristalino) e trabéculo. Se a libertação de pigmento se mantiver, os depósitos trabeculares, que podem ser muito densos, acabam por originar disfunção trabecular e obstrução das vias de escoamento, com o aumento subsequente da pressão intra-ocular (PIO) e suas consequências sobre as estruturas oculares. Também a precocidade do aparecimento da patologia pode ser explicado pelo aumento mais precoce das dimensões no olho míope, o que permite mais espaço para a concavidade da íris. De modo análogo, o agravamento que se observa após o exercício físico ou a acomodação resulta de um contacto mais estreito com a face posterior da íris nestas situações. Finalmente, a menor incidência na raça negra seria resultante da maior espessura do estroma iridiano, que assim tornaria a íris mais rígida e menos susceptível de deformação.

Independentemente das razões morfológicas predisponentes, que foram confirmadas por biomicroscopia ultrassónica4, o elemento primordial na fisiopatologia do glaucoma pigmentar é o efeito de válvula inversa, com contacto entre as zónulas e a íris⁵. Assim, o tratamento tem por objectivo eliminar este comportamento anómalo e permitir a igualização entre as pressões na câmara anterior e na posterior, com consequente aplanamento da íris periférica e seu afastamento dos feixes zonulares e dos processos ciliares, o que interrompe o mecanismo de libertação de pigmento.

O efeito terapêutico pode ser conseguido com o uso de mióticos, podendo o equilíbrio de pressões ser também obtido pela iridotomia cirúrgica.

Qual o interesse da iridotomia laser no glaucoma pigmentar?

No início dos anos 90, Karickhoff⁶ mostrou que após iridotomia laser havia passagem de pigmento para trás e rápido aplanamento da íris. Isto confirmou que a pressão na câmara anterior era superior à posterior e a responsável pelo abaulamento posterior da íris.

A iridotomia laser parece pois a escolha óbvia para o tratamento do glaucoma pigmentar. Além de permitir a comunicação entre a câmara anterior e posterior e a igualização de pressão nas duas, a iridotomia não tem os inconvenientes das alternativas terapêuticas. A medicação tópica com mióticos, além da redução tensional, dá lugar a miose que não só dificulta a passagem de humor aquoso em direcção à câmara anterior como distende a íris e reduz a dispersão pigmentar. Mas apresenta vários inconvenientes resultantes da contracção ciliar, nomeadamente os devidos à acomodação em doentes jovens e o risco de rasgaduras da retina periférica, de temer neste doentes pela predisposição resultante da existência de miopia. Por outro lado, a cirurgia incisional não é desprovida de complicações, nomeadamente as resultantes da descompressão ocular e as devidas a uma intervenção intra-ocular.

A iridotomia laser é mais eficaz no controlo da PIO nos doentes mais jovens, com menos de 40 anos, admitindo-se que tal seja consequência da menor alteração da malha trabecular. Este facto e a observação de que o número de grânulos de melanina no humor aquoso se reduz após a iridotomia⁷ levam a admitir que a utilização do YAG possa ser considerada como tratamento profiláctico na síndrome de dispersão pigmentar ou nos glaucomas pigmentares iniciais⁴, antes de as lesões trabeculares se tornarem irreversíveis.

Embora se pense que o efeito da iridotomia se mantém enquanto ela estiver permeável, é necessário o acompanhamento regular dos doentes, para verificar a manutenção da permeabilidade e para tratar atempadamente aumentos tensionais que possam surgir. De facto, se o efeito benéfico da iridotomia é indiscutível nos quadros iniciais, especialmente nos mais jovens, só por si não reduz a PIO quando o glaucoma já está instalado e não assegura o controlo tensional a longo prazo, como foi demonstrado em estudos recentes^8,9.