Qual o interesse do perfil da pressão arterial no estudo da progressão do glaucoma?

Teresa Gomes, MD

Assistente Hospitalar Graduada do Centro Hospitalar Lisboa Central (CHLC), Lisboa

A relação da pressão arterial (PA) com o glaucoma é complexa e ainda pouco consensual.

O glaucoma é, desde há alguns anos, entendido como uma neuropatia óptica multifactorial e não o resultado exclusivo do efeito da pressão intraocular (PIO) aumentada sobre o nervo óptico (NO). Esta mudança de paradigma surgiu, em grande parte, devido aos resultados obtidos em vários estudos populacionais, que mostraram progressão da doença, apesar do controlo da PIO para níveis considerados normais.

Estes resultados vieram reforçar os argumentos dos defensores da teoria vascular para a patogénese do glaucoma. No entanto, a discussão que persistiu durante anos, entre defensores da teoria vascular, por um lado, e defensores da teoria mecânica por outro, tem vindo, progressivamente, a dar lugar a um entendimento mais abrangente dos mecanismos envolvidos na neuropatia óptica glaucomatosa. Assim, o conhecimento dos mecanismos de lesão do NO até agora apurados, sugere que o aparecimento e a progressão da neuropatia óptica glaucomatosa dependem do balanço entre a PIO e a PA do qual resulta a pressão de perfusão (PP) na porção mais anterior do NO. Esta relação é, por seu lado, influenciada pela capacidade de autorregulação do olho.

O conceito de autorregulação (AR) é fundamental para a compreensão da relação PA/glaucoma neste contexto. A AR do fluxo sanguíneo é a capacidade intrínseca dos órgãos manterem esse fluxo, apesar dos parâmetros vasculares locais se alterarem. A AR consiste na alteração da resistência vascular, constrição ou dilatação, em resposta a uma alteração da PP.

Uma das variáveis que altera a PP é, como já referido anteriormente, a PA (PP ocular = PA - PIO), se o mecanismo de AR estiver perturbado, seja de forma primária ou secundária, flutuações da PA ou PA muito baixa podem levar à perda de uma adequada PP, sendo o NO sujeito a uma sucessão de ciclos de isquémia/lesão de reperfusão.

Os mecanismos de lesão referidos, permitem compreender as associações encontradas em múltiplos estudos publicados ao longo dos anos, alguns dos quais mencionaremos de seguida:

  • Thessaloniniki Eye Study1: PA diastólica inferior a 90 mmHg após terapêutica anti-hipertensora arterial e PP baixa, relacionadas com menor espessura do anel neuro retiniano (ANR) e maior relação escavação/disco (E/D)
  • Barbados Eye Studies2: risco de glaucoma superior nos grupos de PA sistólica e diastólica com valores mais baixos
  • Baltimore Eye Survey3: PP< 30 mmHg aumenta risco de glaucoma 6x em relação a PP de > 50mmHg
  • Egna-Neumarkt Glaucoma Study4: PP diastólica < a 50 mmHg é risco de glaucoma
  • Proyecto Ver Study5: PP diastólica < a 45 mmHg é risco de glaucoma
  • EMGT6: Baixa PP sistólica (< 125 mmHg) aumenta o risco de progressão em 50%
  • várias publicações relacionam: grandes flutuações da PA nocturna, e dipers nocturnos extremos a fazer terapêutica antihipertensora arterial, com progressão do glaucoma

Por outro lado, há estudos que mostram uma correlação positiva da hipertensão arterial (HTA) e do perfil não-diper, com a prevalência do glaucoma:

  • Blue Mountains Eye Study7
  • Bjeijing Eye Study8
  • Egna-Neumarkt Glaucoma Study4

Esta relação é frequentemente explicada pelo efeito nefasto de uma PA continuadamente elevada sobre os mecanismos de AR, levando à sua falência.

Com base nestes resultados e nos pressupostos teóricos referidos, o ideal seria a medida directa do fluxo sanguíneo ocular no polo posterior do olho. Essa aferição seria mais precisa, do que a simples medição da PA num vaso periférico, e a partir deste valor deduzir a situação de PP no globo ocular. Sabemos no entanto, a dificuldade que existe em medir de forma precisa o fluxo sanguíneo ocular no polo posterior, devido à complexidade da vascularização nesta zona, dependendo de dois leitos vasculares de características bem diversas, a retina e a coroideia. Os exames que existem, na maioria dos casos usados apenas na investigação, têm algumas limitações, são de difícil execução e interpretação, de uma forma geral medem ou velocidades de fluxo ou diâmetro dos vasos e não o fluxo total, que depende de ambos, os valores obtidos são relacionados com a perfusão mas não a quantificam de forma directa e exacta. Por ouro lado, a falta de bases normativas para os resultados obtidos, têm dificultado a entrada na prática clínica diária destes aparelhos.

Em síntese, podemos dizer que, quer a HTA, quer a hipotensão arterial, quer as flutuações da pressão arterial, são potenciais factores de risco para a presença e progressão do glaucoma, porque condicionam a PP ocular.

Tendo em conta estes pressupostos, a importância do estudo do perfil da PA é óbvia. Este estudo é essencialmente importante nos indivíduos com glaucoma a progredir apesar de PIO controlada. O contacto com o médico internista/ cardiologista deve ser estimulado, de modo a delinear um plano de actuação que permita a maior estabilidade da PA nas 24 horas. A tentativa de obviar os dips nocturnos extremos (Fig. 1), por parte do oftalmologista, mediante o reforço salino ao jantar, deve ser feita com cuidado, pois o pico de PA na madrugada pode ser intensificado e o risco cardiovascular ser aumentado.

Fig. 1 Perfil de Pressão Arterial nas 24 horas de um “extreme dipper”

Muito há ainda por definir no que respeita à relação PA/glaucoma. Quando o conhecimento nesta área estiver mais consolidado, o estudo do perfil da PA, nas suas diferentes componentes, poderá não só ajudar a compreender a progressão em casos de PIO aparentemente controlada, como abrir perspectivas terapêuticas que visem este componente etipatogénico do glaucoma.

Dezembro 2012